🔴Каким должен быть интервал между употреблением разных продуктов?
В клинических условиях было изучено множество вариантов: 0 минут, 10 минут, 20 минут и т. д. Похоже, что это не имеет значения. Если вы будете употреблять крахмалы и сахара в последнюю очередь, даже без остановки процесса приема пищи, это приведет к сглаживанию вашей кривой глюкозы.
🔴Что, если в пище нет ни крахмалов, ни сахаров?
Конечно, прием пищи, не содержащей крахмалов или сахаров, приведет лишь к весьма умеренному скачку глюкозы (некоторые белки тоже преобразуются в глюкозу, только гораздо медленнее, чем углеводы). Но даже в таких случаях лучше начинать с овощей, а белки и жиры съедать во вторую очередь.
🍀Главное в том, чтобы в ходе любых приемов пищи стараться употреблять крахмалы и сахара как можно позже.
В клинических условиях было изучено множество вариантов: 0 минут, 10 минут, 20 минут и т. д. Похоже, что это не имеет значения. Если вы будете употреблять крахмалы и сахара в последнюю очередь, даже без остановки процесса приема пищи, это приведет к сглаживанию вашей кривой глюкозы.
🔴Что, если в пище нет ни крахмалов, ни сахаров?
Конечно, прием пищи, не содержащей крахмалов или сахаров, приведет лишь к весьма умеренному скачку глюкозы (некоторые белки тоже преобразуются в глюкозу, только гораздо медленнее, чем углеводы). Но даже в таких случаях лучше начинать с овощей, а белки и жиры съедать во вторую очередь.
🍀Главное в том, чтобы в ходе любых приемов пищи стараться употреблять крахмалы и сахара как можно позже.
🔴Как быстро пища поднимает уровень инсулина 🔴
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС ПРОДУКТОВ ( ГИ ) – это показатель, который отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в вашем организме и преобразуется в глюкозу – главный источник энергии. Чем быстрее расщепляется продукт, тем выше его гликемический индекс ( ГИ ). 👉За эталон была принята глюкоза, чей гликемический индекс ( ГИ ) равен 100. Все остальные показатели сравниваются сгликемическим индексом ( ГИ ) глюкозы.
💥Гликемический индекс подуктов, на заметку и “на подумать"💥
ПИВО 110
Финики, Тортильяс кукурузные 103
Тост из белого хлеба 100
Брюква, пастернак 100
Французская булка 99
Картофель печеный,рисовая мука 97
Лапша рисовая 95
Картофельное пюре 95
Джемы 92
Лапша быстрого приготовления 91
Кукурузные хлопья 91
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС ПРОДУКТОВ ( ГИ ) – это показатель, который отражает, с какой скоростью тот или иной продукт расщепляется в вашем организме и преобразуется в глюкозу – главный источник энергии. Чем быстрее расщепляется продукт, тем выше его гликемический индекс ( ГИ ). 👉За эталон была принята глюкоза, чей гликемический индекс ( ГИ ) равен 100. Все остальные показатели сравниваются сгликемическим индексом ( ГИ ) глюкозы.
💥Гликемический индекс подуктов, на заметку и “на подумать"💥
ПИВО 110
Финики, Тортильяс кукурузные 103
Тост из белого хлеба 100
Брюква, пастернак 100
Французская булка 99
Картофель печеный,рисовая мука 97
Лапша рисовая 95
Картофельное пюре 95
Джемы 92
Лапша быстрого приготовления 91
Кукурузные хлопья 91
ОПЯТЬ НЕМНОГО ИССЛЕДОВАНИЙ О ВСЕМИ ЛЮБИМОМ Оземпике и его аналогах 👇👇👇
Forwarded from СВЕЖЕСТИ
Популярные средства для лечения диабета второго типа, которые также активно используются для борьбы с ожирением, увеличивают риск суицида
Новое исследование, в котором анализировалась база данных ВОЗ о предполагаемых нежелательных реакциях на лекарственные препараты и сравнивалась частота предполагаемых суицидальных мыслей, связанных с приемом семаглутида, с другими аналогичными препаратами, предполагает, что у людей, принимающих семаглутид (Ozempic/Wegovy), может быть непропорционально более высокий риск возникновения суицидальных мыслей.
Новое исследование, в котором анализировалась база данных ВОЗ о предполагаемых нежелательных реакциях на лекарственные препараты и сравнивалась частота предполагаемых суицидальных мыслей, связанных с приемом семаглутида, с другими аналогичными препаратами, предполагает, что у людей, принимающих семаглутид (Ozempic/Wegovy), может быть непропорционально более высокий риск возникновения суицидальных мыслей.
Jamanetwork
Disproportionality Analysis From WHO Data on Semaglutide, Liraglutide, and Suicidality
This case control study evaluates potential signals for suicidal and self-injurious adverse drug reactions associated with semaglutide and liraglutide.
Forwarded from СВЕЖЕСТИ
❗️Исследование на мышах показало, что прерывистое голодание помогает кишечным стволовым клеткам восстанавливаться и залечивать травмы, но также приводит к более высокому риску рака кишечника
euronews
Intermittent fasting may heal cells but leads to higher cancer risk
Intermittent fasting can boost the regenerative abilities of intestinal stem cells, a new study on mice showed, but it also had some downsides.
Forwarded from ИММУННЫЙ ОТВЕТ
Грудное вскармливание - инвестиция в ваши старческие кости 😉
Вопреки многочисленным заявлениям о том, что кормление безнадёжно лишает вас кальция на долгие годы и создаёт риски повышенной ломкости костей.
Вы, наверное, слышали, что во время кормления у женщины вымывается кальций из костей. Поскольку женщины теряют кальций в период лактации, некоторые медработники ошибочно полагают, что среди кормящих женщин выше риск остеопороза. На самом деле содержание кальция и фосфора в крови кормящих женщин выше, чем у нелактирующих.
Дело в том, что лактация стимулирует всасывание кальция и активной формы витамина Д, который помогает усваивать кальций. Это особенно заметно после прекращения кормления. Такие изменения в механизме всасывания, усвоения и выделения кальция могут способствовать сбережению кальция во время лактации.
Современные исследования показывают, что после прекращения кормления у женщин, кормивших грудью, плотность костей возвращается к показателям до беременности, или становится даже выше (Sowers 1995). Таким образом лактация укрепляет кости и снижает риск остеопороза.
Более того, согласно другому исследованию женщины, которые не кормили грудью, более подвержены риску переломов шейки бедра после менопаузы (Cummings 1993).
Полностью статья находится тут, в ней так же рассматриваются данные об отсутствии целесообразности профилактического приёма дополнительного кальция при гв.
Вопреки многочисленным заявлениям о том, что кормление безнадёжно лишает вас кальция на долгие годы и создаёт риски повышенной ломкости костей.
Вы, наверное, слышали, что во время кормления у женщины вымывается кальций из костей. Поскольку женщины теряют кальций в период лактации, некоторые медработники ошибочно полагают, что среди кормящих женщин выше риск остеопороза. На самом деле содержание кальция и фосфора в крови кормящих женщин выше, чем у нелактирующих.
Дело в том, что лактация стимулирует всасывание кальция и активной формы витамина Д, который помогает усваивать кальций. Это особенно заметно после прекращения кормления. Такие изменения в механизме всасывания, усвоения и выделения кальция могут способствовать сбережению кальция во время лактации.
Современные исследования показывают, что после прекращения кормления у женщин, кормивших грудью, плотность костей возвращается к показателям до беременности, или становится даже выше (Sowers 1995). Таким образом лактация укрепляет кости и снижает риск остеопороза.
Более того, согласно другому исследованию женщины, которые не кормили грудью, более подвержены риску переломов шейки бедра после менопаузы (Cummings 1993).
Полностью статья находится тут, в ней так же рассматриваются данные об отсутствии целесообразности профилактического приёма дополнительного кальция при гв.
👉👉Что такое инсулинорезистентность?👈👈
Итак, инсулинорезистентность – это нарушение биологического ответа органов-мишеней на стимуляцию инсулином. В первую очередь речь о жировой ткани, печени и скелетной мускулатуре.
Синдром резистентности к инсулину бывает временным и хроническим. О временном шла речь в самом начале – по сути его можно рассматривать как естественный механизм адаптации к изменениям доступности пищи. Хроническая инсулинорезистентность постепенно нарастает и выливается в опасные хронические заболевания.
В чём разница между инсулинорезистентностью, преддиабетом и сахарным диабетом?
Эти состояния связаны между собой:
🔴 Инсулинорезистентность предполагает снижение чувствительности тканей к инсулину, но организм компенсирует это нарушение, и уровень глюкозы в крови остаётся в норме. Из-за этого данное состояние довольно сложно выявить.
🔴 Преддиабет характеризуется некоторым повышением уровня глюкозы в крови. Но изменение настолько мало, что пока ещё нельзя диагностировать диабет.
🔴 Сахарный диабет – уровень глюкозы повышается сильно, и для его контроля пациенту требуется медикаментозное лечение.
Считается, что резистентность к инсулину развивается за 10–15 лет до того, как будет диагностирован сахарный диабет II типа. Знание этого факта не оставляет сомнений в важности ранней диагностики и коррекции.
Итак, инсулинорезистентность – это нарушение биологического ответа органов-мишеней на стимуляцию инсулином. В первую очередь речь о жировой ткани, печени и скелетной мускулатуре.
Синдром резистентности к инсулину бывает временным и хроническим. О временном шла речь в самом начале – по сути его можно рассматривать как естественный механизм адаптации к изменениям доступности пищи. Хроническая инсулинорезистентность постепенно нарастает и выливается в опасные хронические заболевания.
В чём разница между инсулинорезистентностью, преддиабетом и сахарным диабетом?
Эти состояния связаны между собой:
🔴 Инсулинорезистентность предполагает снижение чувствительности тканей к инсулину, но организм компенсирует это нарушение, и уровень глюкозы в крови остаётся в норме. Из-за этого данное состояние довольно сложно выявить.
🔴 Преддиабет характеризуется некоторым повышением уровня глюкозы в крови. Но изменение настолько мало, что пока ещё нельзя диагностировать диабет.
🔴 Сахарный диабет – уровень глюкозы повышается сильно, и для его контроля пациенту требуется медикаментозное лечение.
Считается, что резистентность к инсулину развивается за 10–15 лет до того, как будет диагностирован сахарный диабет II типа. Знание этого факта не оставляет сомнений в важности ранней диагностики и коррекции.
👉👉Почему возникает резистентность к инсулину?👈👈
Этиология и патогенез этого состояния весьма сложны, и объяснить их в двух словах сложно. Пройдёмся по основным моментам.
Чаще всего инсулинорезистентность является приобретённым состоянием, связанным с избытком жировой ткани в организме, особенно висцерального жира. Но встречаются и формы, обусловленные практически исключительно генетикой. Когда одновременно вмешиваются определённые варианты генов и внешние факторы – это смешанный характер заболевания.
Приобретённая инсулинорезистентность встречается в большинстве случаев. Помимо избыточной массы тела и ожирения, она связана с такими факторами, как нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, старение организма (в первую очередь за счёт повышения уровня свободных жирных кислот), приём некоторых лекарственных препаратов.
Наследственное снижение чувствительности тканей к инсулину может возникнуть из-за мутаций в генах, кодирующих инсулиновые рецепторы, сигнальные белки, соединения, необходимые для транспорта глюкозы.
🍀 Характерно, что при инсулинорезистентности в организме замыкается порочный круг. Когда чувствительность тканей к инсулину снижается, поджелудочная железа пытается это компенсировать и производит больше гормона. В результате резистентность нарастает ещё сильнее. С каждым новым витком процесс усугубляется, но длительное время сохраняется динамическое равновесие, и уровень глюкозы в крови остаётся нормальным. Однажды ресурса бета-клеток перестаёт хватать, возникает гипергликемия: постепенно заболевание переходит в преддиабет, а потом и в диабет II типа.
Известно, что в патогенезе инсулинорезистентности играют роль:
🍀 воспаление жировой ткани, в результате чего в крови повышаются уровни маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок, фибрин, обнаруживается лейкоцитоз;
🍀 нарушения в секреции веществ, продуцируемых жировой тканью (адипокинов), таких как адипонектин, лептин, резистин;
🍀 дефицит тиреоидных гормонов;
🍀 дефицит витамина D – также, согласно некоторым данным, играет роль в развитии метаболического синдрома.
Этиология и патогенез этого состояния весьма сложны, и объяснить их в двух словах сложно. Пройдёмся по основным моментам.
Чаще всего инсулинорезистентность является приобретённым состоянием, связанным с избытком жировой ткани в организме, особенно висцерального жира. Но встречаются и формы, обусловленные практически исключительно генетикой. Когда одновременно вмешиваются определённые варианты генов и внешние факторы – это смешанный характер заболевания.
Приобретённая инсулинорезистентность встречается в большинстве случаев. Помимо избыточной массы тела и ожирения, она связана с такими факторами, как нездоровое питание, малоподвижный образ жизни, старение организма (в первую очередь за счёт повышения уровня свободных жирных кислот), приём некоторых лекарственных препаратов.
Наследственное снижение чувствительности тканей к инсулину может возникнуть из-за мутаций в генах, кодирующих инсулиновые рецепторы, сигнальные белки, соединения, необходимые для транспорта глюкозы.
🍀 Характерно, что при инсулинорезистентности в организме замыкается порочный круг. Когда чувствительность тканей к инсулину снижается, поджелудочная железа пытается это компенсировать и производит больше гормона. В результате резистентность нарастает ещё сильнее. С каждым новым витком процесс усугубляется, но длительное время сохраняется динамическое равновесие, и уровень глюкозы в крови остаётся нормальным. Однажды ресурса бета-клеток перестаёт хватать, возникает гипергликемия: постепенно заболевание переходит в преддиабет, а потом и в диабет II типа.
Известно, что в патогенезе инсулинорезистентности играют роль:
🍀 воспаление жировой ткани, в результате чего в крови повышаются уровни маркеров воспаления, таких как C-реактивный белок, фибрин, обнаруживается лейкоцитоз;
🍀 нарушения в секреции веществ, продуцируемых жировой тканью (адипокинов), таких как адипонектин, лептин, резистин;
🍀 дефицит тиреоидных гормонов;
🍀 дефицит витамина D – также, согласно некоторым данным, играет роль в развитии метаболического синдрома.
О гормоне сытости, ЛЕПТИНЕ, впервые заговорили в 1994 году. Его открытие стало поистине революционным для исследования проблем, связанных с ожирением. В переводе с греческого «лептос» означает «тонкий». Лептин выполняет функции регулятора аппетита и метаболизма. Вырабатываемый жировыми клетками в процессе приема пищи, он сигнализирует мозгу о наступлении насыщения. До недавнего времени жировые накопления в организме рассматривались в качестве балласта, безобидной субстанции, выполняющей роль энергетического запасника. Теперь мы знаем, что это не так. Многочисленные исследования показывают, что жир в организме функционирует как отдельный САМОСТОЯТЕЛЬНЫЙ ОРГАН, участвующий во многих эндокринных механизмах, включая регулирование аппетита, метаболические процессы и вес тела.
👉👉Как лептин участвует в регуляции веса?👈👈
🔴Вырабатываемый в жировых клетках лептин отвечает за их коммуникацию с мозгом посредством био-химических связей. Лептин реагирует на увеличение жира. По идее, если человек набирает вес, то уровень лептина в его организме должен расти, аппетит снижаться, а метаболизм ускоряться. 🔴Но если б всё было так легко и просто, то тучных людей среди нас бы не встречалось. На самом деле, лептин может успешно сигнализировать мозгу лишь о достаточном поступлении жира в организм, а при его избытке процесс идет куда сложнее. 👉👉 Виной тому состояние, которое возникает при наборе веса – снижение чувствительности к лептину (лептиновая резистентность), аналогичное тому, что наблюдается при тех же обстоятельствах с восприимчивостью к инсулину. Диабет второго типа характеризуется не нехваткой гормона инсулина, а неспособностью организма утилизировать его в полной мере. Комплекс оздоровительных мер, включающий физические нагрузки и специальную диету, способен улучшить восприимчивость к инсулину и обратить ход болезни вспять.
👉👉Как лептин участвует в регуляции веса?👈👈
🔴Вырабатываемый в жировых клетках лептин отвечает за их коммуникацию с мозгом посредством био-химических связей. Лептин реагирует на увеличение жира. По идее, если человек набирает вес, то уровень лептина в его организме должен расти, аппетит снижаться, а метаболизм ускоряться. 🔴Но если б всё было так легко и просто, то тучных людей среди нас бы не встречалось. На самом деле, лептин может успешно сигнализировать мозгу лишь о достаточном поступлении жира в организм, а при его избытке процесс идет куда сложнее. 👉👉 Виной тому состояние, которое возникает при наборе веса – снижение чувствительности к лептину (лептиновая резистентность), аналогичное тому, что наблюдается при тех же обстоятельствах с восприимчивостью к инсулину. Диабет второго типа характеризуется не нехваткой гормона инсулина, а неспособностью организма утилизировать его в полной мере. Комплекс оздоровительных мер, включающий физические нагрузки и специальную диету, способен улучшить восприимчивость к инсулину и обратить ход болезни вспять.
На днях меня пригласили провести совместный эфир на тему «детский иммунитет». Думаю, тема актуальна для каждого родителя. Если вы его пропустили, то посмотреть его можно ЗДЕСЬ
🔴Фитонутриенты в кунжуте и биотрансформация🔴 ( из исследований)
🍀🍀Кунжут давно используется для защиты от повреждений печени, связанных с воспалительными реакциями при оксидантном стрессе (ЕСЛИ КТО НЕ ЗНАЛ). Обезжиренная кунжутовая мука снижает вероятность повреждений печени у кроликов с гиперхолестериномией. Это происходит благодаря сезаминоловым глюкозидам в кунжуте, которые защищают от оксидантного стресса печени.
🍀В опытах с крысами сезамин, лигнан кунжута, предотвращал повреждения печени и замедлял инфильтрацию жиров в печени при оксидантном стрессе у животных. Кунжут и эпикунжут способствуют сохранению запасов витамина Е в печени в качестве защитного антиоксиданта.
🍀Способность кунжута и эпикунжута ингибировать генную экспрессию белков печени свидетельствует о том, что эти вещества могут помочь в нормализации функций печени человека, который находится под воздействием химикатов, включая алкоголь, ОРАЛЬНЫЕ КОТРАЦЕПТИВЫ, применение фарм препаратов и лекарств, вызывающих нарушение нормальной детоксикации. Это имеет двойную пользу. Помимо снижения чрезмерной выработки цитохрома П4503А, отмечается также и улучшение статуса витамина Е в печени, который является антиоксидантным регулятором.
🍀По результатам исследований концентрат кунжута, содержащий стандартную комбинацию сезамина и сезаминола, может оказывать следующие клинические действия:
1. Гепатозащитное действие через модуляцию оксидантного стресса в печени,
2. Влияние на витамин Е,
3. Противовоспалительное действие,
4. Гипохолестериновое и гипер/гипо триглицеридное воздействие,
5. Защита от повреждений печени, вызываемых алкоголем, ОК и улучшение переносимости этанола,
6. Улучшение иммунологической функции через модификацию пероксидации липидов и снижение выработки арахидоновой кислоты.
Концентрат кунжута действует совместно с комбинацией из смешанных токоферолов (семейства витамина Е), включая g-токоферол, для защиты от оксидантного повреждения, индуцируемого оксигенными и нитрогенными свободными радикалами.
📍📍📍ВНИМАНИЕ: ТОЛЬКО СМЕСЬ ТОКОФЕРОЛОВ ИМЕЕТ ПРАВО НАЗЫВАТЬСЯ ПОЛНОЦЕННЫМ ВИТАМИНОМ Е.. ОБ ЭТО ДАЛЬШЕ…
🍀🍀Кунжут давно используется для защиты от повреждений печени, связанных с воспалительными реакциями при оксидантном стрессе (ЕСЛИ КТО НЕ ЗНАЛ). Обезжиренная кунжутовая мука снижает вероятность повреждений печени у кроликов с гиперхолестериномией. Это происходит благодаря сезаминоловым глюкозидам в кунжуте, которые защищают от оксидантного стресса печени.
🍀В опытах с крысами сезамин, лигнан кунжута, предотвращал повреждения печени и замедлял инфильтрацию жиров в печени при оксидантном стрессе у животных. Кунжут и эпикунжут способствуют сохранению запасов витамина Е в печени в качестве защитного антиоксиданта.
🍀Способность кунжута и эпикунжута ингибировать генную экспрессию белков печени свидетельствует о том, что эти вещества могут помочь в нормализации функций печени человека, который находится под воздействием химикатов, включая алкоголь, ОРАЛЬНЫЕ КОТРАЦЕПТИВЫ, применение фарм препаратов и лекарств, вызывающих нарушение нормальной детоксикации. Это имеет двойную пользу. Помимо снижения чрезмерной выработки цитохрома П4503А, отмечается также и улучшение статуса витамина Е в печени, который является антиоксидантным регулятором.
🍀По результатам исследований концентрат кунжута, содержащий стандартную комбинацию сезамина и сезаминола, может оказывать следующие клинические действия:
1. Гепатозащитное действие через модуляцию оксидантного стресса в печени,
2. Влияние на витамин Е,
3. Противовоспалительное действие,
4. Гипохолестериновое и гипер/гипо триглицеридное воздействие,
5. Защита от повреждений печени, вызываемых алкоголем, ОК и улучшение переносимости этанола,
6. Улучшение иммунологической функции через модификацию пероксидации липидов и снижение выработки арахидоновой кислоты.
Концентрат кунжута действует совместно с комбинацией из смешанных токоферолов (семейства витамина Е), включая g-токоферол, для защиты от оксидантного повреждения, индуцируемого оксигенными и нитрогенными свободными радикалами.
📍📍📍ВНИМАНИЕ: ТОЛЬКО СМЕСЬ ТОКОФЕРОЛОВ ИМЕЕТ ПРАВО НАЗЫВАТЬСЯ ПОЛНОЦЕННЫМ ВИТАМИНОМ Е.. ОБ ЭТО ДАЛЬШЕ…
Запись на интенсив, где я буду «без купюр» давать обширную лекцию на тему ЗДЕСЬ
🔴О ВИТАМИНАХ Е...🔴
Всем известно, что витамин Е - это Альфа-Токоферол и мы видим его в косметике, в БАДах, в продуктах питания.
Токоферолы применяются для лечения:
💥при болезнях печени у детей, особенно при вирусном гепатите, вследствие повышения фагоцитарной активности лейкоцитов;
💥лечение больных порфирией (прием токоферола устраняет расстройство метаболизма порфирина);
💥для профилактики выкидышей во время беременности;
💥лечение язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
💥лечение больных ахлоргидрией ( снижение продукции соляной кислоты желудка), язв и гастритов
💥при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
💥лечение атеросклероза сердца, периферических артерий, поражений периферических вен;
💥лечение больных диабетической ангиопатией, ревматизмом и т.д.
💥Витамин Е очень хорошо восстанавливает слух.
СПИСОК ВНУШИТЕЛЬНЫЙ И ЭТО ПОЛНОЦЕННОЕ ЛЕКАРСТВО!
НО! Вся эта красивая история с витамином Е не работает, если мы не используем весь спектр витаминов Е.
И НИЖЕ ДАЮ ПРИМЕР, КАК ДОЛЖЕН ВЫГЛЯДЕТЬ СОСТАВ ПРЕПАРАТА ВИТАМИНА Е 👇👇👇
🍀🍀🍀Витамин Е назначают при различных заболеваниях половой сферы, мешающих нормальному воспроизводству потомства (дизовариальный и гипоовариальный синдромы, привычный выкидыш, отслоение плаценты и угрожающий аборт, некоторые виды импотенции). С определенным успехом назначают токоферол женщинам с осложненным климаксом.
🍀🍀🍀Низкая концентрация витамина Е обычно обнаруживается в крови ново- рожденных детей, особенно недоно- шенных. Некоторые заболевания детей в этом периоде связывают с недостаточностью токоферола, к ним относятся склеродерма, нормо- и макроцитарная 📍АНЕМИЯ при белково-калорийной недостаточности, а также так называемая физиологическая анемия у детей на 3–6-й неделе их жизни.
Всем известно, что витамин Е - это Альфа-Токоферол и мы видим его в косметике, в БАДах, в продуктах питания.
Токоферолы применяются для лечения:
💥при болезнях печени у детей, особенно при вирусном гепатите, вследствие повышения фагоцитарной активности лейкоцитов;
💥лечение больных порфирией (прием токоферола устраняет расстройство метаболизма порфирина);
💥для профилактики выкидышей во время беременности;
💥лечение язв желудка и двенадцатиперстной кишки;
💥лечение больных ахлоргидрией ( снижение продукции соляной кислоты желудка), язв и гастритов
💥при заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
💥лечение атеросклероза сердца, периферических артерий, поражений периферических вен;
💥лечение больных диабетической ангиопатией, ревматизмом и т.д.
💥Витамин Е очень хорошо восстанавливает слух.
СПИСОК ВНУШИТЕЛЬНЫЙ И ЭТО ПОЛНОЦЕННОЕ ЛЕКАРСТВО!
НО! Вся эта красивая история с витамином Е не работает, если мы не используем весь спектр витаминов Е.
И НИЖЕ ДАЮ ПРИМЕР, КАК ДОЛЖЕН ВЫГЛЯДЕТЬ СОСТАВ ПРЕПАРАТА ВИТАМИНА Е 👇👇👇
🍀🍀🍀Витамин Е назначают при различных заболеваниях половой сферы, мешающих нормальному воспроизводству потомства (дизовариальный и гипоовариальный синдромы, привычный выкидыш, отслоение плаценты и угрожающий аборт, некоторые виды импотенции). С определенным успехом назначают токоферол женщинам с осложненным климаксом.
🍀🍀🍀Низкая концентрация витамина Е обычно обнаруживается в крови ново- рожденных детей, особенно недоно- шенных. Некоторые заболевания детей в этом периоде связывают с недостаточностью токоферола, к ним относятся склеродерма, нормо- и макроцитарная 📍АНЕМИЯ при белково-калорийной недостаточности, а также так называемая физиологическая анемия у детей на 3–6-й неделе их жизни.
🔴🔴Факторы внешнего воздействия в возникновении рака🔴🔴
Главными внешними факторами, индуцирующими развитие рака и множества других возрастных заболеваний, являются курение и питание, за ними следуют радиация, воздействие ксенобиотиков и медикаментов. 💥💥Этиология рака груди является отличным примером взаимодействия генов и внешних факторов. Результаты нескольких исследований показали, что вероятность рака груди повышается у эмигрантов из Азии после переезда в США. Это говорит о том, что фактором является не расовая принадлежность, а внешнее воздействие, включая диету. 💥💥Гормональные факторы также увеличивают вероятность рака, даже без генетических предпосылок, что может быть связано с экзогенным воздействием эстрогенов, нарушением эндогенного метаболизма эстрогенов и факторами питания, влияющими на системы гормональных сигналов.
💥💥Ксеноэстрогены внешней среды, такие как диоксин, модифицируют генную экспрессию, через воздействие эстрогенов на деление и воспроизводство клеток, а также запускают мутагенное воздействие. 👉Вещества, взаимодействующие с рецепторами эстрогенов, посылают сигнал геному, повышают клеточную митотическую активность, усиливают сигналы эстрогенов и могут вызвать повреждение клетки.
Один ген, возможно связанный с эстрогено-индуцированным раком, это – ароматический углеводород или AhR-рецептор. Этот рецептор связывает класс молекул под названием ароматические углеводороды. 🍎Ряд исследований предполагает роль AhR-рецепторов в усилении активности эстрогенов некоторыми веществами. Это означает, что пищевые вещества, модулирующие рецепторы AhR, могут иметь положительное влияние на функцию эстрогенов, одним из результатов которого является снижение риска от воздействия эндогенных и экзогенных эстрогенов.
Главными внешними факторами, индуцирующими развитие рака и множества других возрастных заболеваний, являются курение и питание, за ними следуют радиация, воздействие ксенобиотиков и медикаментов. 💥💥Этиология рака груди является отличным примером взаимодействия генов и внешних факторов. Результаты нескольких исследований показали, что вероятность рака груди повышается у эмигрантов из Азии после переезда в США. Это говорит о том, что фактором является не расовая принадлежность, а внешнее воздействие, включая диету. 💥💥Гормональные факторы также увеличивают вероятность рака, даже без генетических предпосылок, что может быть связано с экзогенным воздействием эстрогенов, нарушением эндогенного метаболизма эстрогенов и факторами питания, влияющими на системы гормональных сигналов.
💥💥Ксеноэстрогены внешней среды, такие как диоксин, модифицируют генную экспрессию, через воздействие эстрогенов на деление и воспроизводство клеток, а также запускают мутагенное воздействие. 👉Вещества, взаимодействующие с рецепторами эстрогенов, посылают сигнал геному, повышают клеточную митотическую активность, усиливают сигналы эстрогенов и могут вызвать повреждение клетки.
Один ген, возможно связанный с эстрогено-индуцированным раком, это – ароматический углеводород или AhR-рецептор. Этот рецептор связывает класс молекул под названием ароматические углеводороды. 🍎Ряд исследований предполагает роль AhR-рецепторов в усилении активности эстрогенов некоторыми веществами. Это означает, что пищевые вещества, модулирующие рецепторы AhR, могут иметь положительное влияние на функцию эстрогенов, одним из результатов которого является снижение риска от воздействия эндогенных и экзогенных эстрогенов.